大气PM2.5对自发性高血压大鼠心律的影响及其机制研究
目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心律的影响及其机制.方法 将28只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,即空白膜对照组、7.5、15和30mg/kg剂量组.颗粒物采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物.染毒30 min、1 h、24 h后测定SHR大鼠心电图,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布及表达密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达;采用试剂盒法测定心肌组织MDA和SOD水平.结果 染毒30 min后,各组SHR大鼠均较基础测量时心律失常发生率增加,染毒1 h后对照组恢复正常心律,而染毒组仍显示异常心律,染毒24 h后各组均恢复正常心律Cx43免疫荧光结果显示,染毒24 h后,15和30 mg/kg剂量组SHR大鼠心肌连接蛋白Cx43荧光强度显著降低(P<0.01),其中30mg/kg剂量组心肌细胞闰盘处几乎未见荧光分布;Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,尤其以15、30 mg/kg剂量组蛋白水平降低最为显著(P<0.01),分别为对照的56%和45%;此外,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织丙二醛(MDA)含量有所增加.超氧化物歧化酶(SOD)活力逐渐减少,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 大气PM2.5可引起自发性高血压大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43表达的减少可能是其机制之一.
空气污染、细颗粒物、气管滴注、心律失常、Cx43、丙二醛、超氧化物歧化酶
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R994.6(毒物学（毒理学）)
国家自然科学基金30571534;国家科技部支撑计划项目2006BA119B06;国家环保部环保公益项目200809109
2009-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
189-191,封3
