大气细颗粒物对心肌细胞缝隙连接通讯的影响

摘要：

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对原代培养大鼠心肌细胞的急性毒性作用及对缝隙连接通讯的影响.方法 对出生24 h的SPF级SD大鼠乳鼠分离心肌细胞进行原代培养,以不同浓度(0、1、10、100g/μml)的PM2.5染毒24 h,采用划痕染料标记示踪法(SLID)测定细胞缝隙连接通讯(GJIC)水平,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定缝隙连接蛋白Cx43分布及密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达.结果 随PM2.5浓度的上升,细胞间荧光扩散面积减少,细胞膜连接处Cx43绿色荧光减弱,Cx43蛋白表达量稍有减少.与对照组比较,10和100μg/ml染毒组细胞间荧光扩散面积减少,差异有统计学意义(P<0.01);10和100 μg/ml染毒组Cx43荧光强度下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PM2.5可抑制心肌细胞的缝隙连接通讯功能.其机制可能是通过影响心肌细胞的Cx43表达和分布.

关键词：空气污染、颗粒物、心肌细胞、缝隙连接通讯、缝隙连接蛋白Cx43

所属期刊栏目：25

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30571534,20637020

在线出版日期：2008-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：565-568,封3