溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究

摘要：

目的 研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制.方法 将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1 000体积的DMSO)、DM组(给予10-5 mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO+DM组(给予2.0 μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和10-5 mol/L的DM).应用FACS420型流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物检测Caspase-3活力,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达.结果 对照组凋亡及坏死细胞极少;DM组细胞凋亡率为(14.3±4.51)%,明显升高(P＜0.01);Ac-DEVD-CHO+DM组的细胞凋亡率[(8.8±2.13)%]高于对照组而低于DM组(均P＜0.05).与对照组比较,DM组Caspase-3活力为0.304±0.025,蛋白表达为0.151±0.035,均明显增强(均P＜0.01);而Ac-DEVD-CHO+DM组未见改变(P＞0.05).结论 DM对H4神经胶质瘤细胞具有细胞毒作用,使H4神经胶质瘤细胞Caspase-3活力增加,蛋白表达增加,促进细胞凋亡.

关键词：农药、溴氰菊酯、H4神经胶质瘤细胞、凋亡、半胱胺酸蛋白酶蛋白-3

所属期刊栏目：24

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

在线出版日期：2008-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：759-761,图版1