气态甲醛染毒致小鼠气道神经源性炎症的神经受体机制

摘要：

目的探讨不同处理组小鼠呼吸器官(气管、支气管、肺)中P物质(substance P,SP)含量变化和气道神经源性的神经受体机制.方法用不同浓度的气态甲醛对小鼠进行灌流染毒,然后测量呼吸器官中P物质含量变化;预注射不同受体的拮抗剂的小鼠,再用不同浓度的气态甲醛进行灌流染毒,然后测量呼吸器官中P物质含量变化,进行对比分析.结果吸人2.42 mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组显著上升(P＜0.05),吸入4.81 mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组极显著上升(P＜0.01).腹部皮下预注射N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂0.2 mol/L MgSO4 0.5ml,再空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量,与空气灌流组差异无显著性(P＞0.05).腹部皮下预注射0.2 mol/L MgSO4 0.5 ml,再用2.42 mg/m3甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质含量,较2.42 mg/m3甲醛灌流组显著下降(P＜0.01).尾静脉预注射类香草素受体(VR1)特异性拮抗剂5×10-5 moL/L的Capsazepine 0.5 ml,再用空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量,与空气灌流组差异无显著性(P＞0.05).尾静脉预注射5×10-5 mol/L Capsazepine 0.5 ml,再经2.42 mg/m3甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量较2.42 mg/m3甲醛灌流组显著下降(P＜0.01).结论甲醛诱发的气道神经源性炎症的受体机制可能是通过激活感觉神经末梢(C-fiber)上的类香草素受体或(和)NMDA受体,触发神经末梢轴索反射,释放大量的速激肽(例如SP),诱发气道神经源性炎症.

关键词：甲醛、P物质、气道神经源性炎症、多重化学物敏感症

所属期刊栏目：21

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：国家科技攻关项目2001BA704B01

在线出版日期：2004-08-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：215-217