10.3969/j.issn.1001-5914.2003.05.007
大气污染物对大鼠抗脂质过氧化能力的损伤
目的探讨大气污染物对大鼠抗脂质过氧化能力损伤的规律,为揭示大气污染物的致病机制提供实验依据.方法将体重在180~220 g的80只Wistar大鼠随机平均分为4组,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别进行颗粒物和SO2、NO2染毒.颗粒物染毒采用气管注入法,各注入7.5、15、30 mg颗粒物,灌注体积为1ml,对照组注入同体积的生理盐水.颗粒物染毒后的第2天,进行SO2和NO2混合气体染毒,低、中、高剂量组的SO2和NO2的浓度分别为8、5 mg/m3;16、10 mg/m3;32、20 mg/m3,对照组为空气.连续染毒7 d后,于染毒后的第1天处死1/2大鼠,第8天处死其余大鼠.分别进行血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、丙二醛(MDA)和肺泡灌洗液(BALF)中SOD、MDA的测定.结果染毒后第1天,高剂量组大鼠血清中SOD、GST活性低于对照组,而MDA含量高于对照组;染毒后的第8天,高剂量组的SOD活性仍低于对照组,差异显著.说明高浓度的空气污染物能使大鼠抗氧化酶活力下降,脂质过氧化物含量增加.而BALF中SOD活性在染毒后的不同时间及不同剂量组间差异不显著,高剂量组BALF的MDA含量在染毒后第1天以及中剂量组和高剂量组BALF的MDA含量在染毒后的第8天均高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论大气污染物能够造成大鼠脂质过氧化损伤,抗氧化酶活性降低,细胞膜功能受损,免疫功能下降,从而导致呼吸系统疾病的发生.
空气污染物、脂质过氧化、超氧化物歧化酶
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R994.6(毒物学(毒理学))
辽宁省自然科学基金2001101027
2004-03-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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