砷暴露诱导小鼠空肠结构损伤和免疫紊乱
以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水型砷(As)暴露对肠道的损伤效应及作用机制.小鼠饮用含5 mg·L-1或50 mg·L-1 As的亚砷酸钠(NaAsO2)水溶液6个月后,检测空肠组织的氧化应激指标、病理学改变、免疫相关基因表达及黏膜杯状细胞数量.结果发现,As组小鼠空肠组织的超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高;空肠黏膜受到侵蚀,上皮吸收细胞排列紊乱,部分肠绒毛脱落.氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性.5 mg·L-1 As组免疫相关基因TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-13的mRNA水平显著升高,黏膜杯状细胞数量显著增加;50 mg·L-1As组TNF-α、IFN-y和IL-4显著下调表达,IL-5和IL-13的表达水平及黏膜杯状细胞数量无显著变化.结果表明,慢性饮水型As暴露诱导小鼠空肠氧化损伤及组织结构改变的同时可能诱发了肠道免疫紊乱.As暴露引起的黏膜损伤可能与As诱导空肠的氧化损伤相关.
亚砷酸钠、小鼠、空肠结构、黏膜免疫
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X174(环境生物学)
国家自然科学基金31371868;山西省优秀人才科技创新项目201605D211031;山西省重点研发计划项目社会发展201703D321026-4
2019-05-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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