PM2.5暴露导致老年小鼠可逆性心肌肥大

摘要：

采用10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,将小鼠分为对照和PM25染毒组两组.将染毒组小鼠采用3 mg·kg-1 PM2.5暴露4周后,分别在最后一次暴露后1d、1周和2周处死小鼠.采用苏木素-伊红染色(H&E)对小鼠心脏组织进行观察;采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和β-MHC及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的mRNA水平;并采用Western Blot技术检测TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平.结果发现,与对照组相比,经PM2.5暴露4周后,小鼠心肌细胞核质比显著降低,心脏组织中ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA表达水平及rGFβ1和MMP2的蛋白表达水平显著上升.停止暴露恢复1周后,小鼠心肌细胞核质比降低仍有显著差异,TGFβ1和MMP2蛋白表达水平仍显著上升,而各基因mRNA表达水平与对照组相比无显著变化.停止暴露恢复2周后,小鼠心肌细胞核质比、上述基因的mRNA和蛋白表达均无显著性差异.实验表明PM2.5暴露可导致小鼠可逆性心肌肥大,提示PM2.5所造成的心肌肥大损伤效应是可逆的,在暴露停止后机体可以通过自我修复等过程逐渐恢复正常.

关键词：PM2.5、心肌肥大、可逆、恢复

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分类号：X171.5(环境生物学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目21777091;广州市环境暴露与健康重点实验室开放基金资助项目GZKLEEH201612;环境化学与生态毒理学国家重点实验室开放基金资助项目KF2016-17

在线出版日期：2018-09-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：3361-3366