PM2.5和SO2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响

摘要：

将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg-1 PM2.5组、5.6 mg·m-3 SO2组及1.5、6、24 mg·kg-1 PM2.5和5.6 mg·m-3 SO2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO2(5.6 mg·m-3)或PM2.5(1.5 mg·kg-1)单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM2.5和SO2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO2(5.6 mg ·m-3)或PM2.5(1.5 mg·kg-1)单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg· kg-PM2.5和SO2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM2.5和SO2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO2组或PM2.5组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM2.5(1.5 mg·kg-1)和SO2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM2.5和SO2引发心脏疾病的重要机制.

关键词：PM2.5、SO2、大鼠、心脏、促炎细胞因子、NO

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分类号：X171.5(环境生物学)

资助基金：山西省自然科学基金2014011036-2;山西省高等学校科技创新项目2014110;山西省回国留学人员科研项目No.2013-16the Natural Science Foundation of Shanxi Province2014011036-2;the Foundation of Educational Committee of Shanxi Province in China2014110;the Research Project Supported by Shanxi Scholarship Council of China2013-16

在线出版日期：2017-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2006-2011