清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠p38MAPK和JAK2/STAT3信号通路的干预作用

摘要：

目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠p38MAPK和JAK-STATs信号通路的干预作用,并分析作用机制.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,地塞米松组(0.27 mg·kg-1),清瘟败毒饮高剂量组(15 g· kg-1)、低剂量组(7.5 g· kg-1).每天灌胃给药1次,连续6d,末次给药0.5h后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3 mg·kg-造模.造模24h后,比较各组大鼠呼吸频率、肺组织干湿质量和血气分析;肺组织HE染色观测病理变化;Western-blot法检测肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、A-Raf、p-A-Raf、p38和p-p38蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠呼吸频率显著加快,动脉血PaO2显著下降(P＜0.01),PaCO2升高(P＜0.01),肺泡病理结构破坏严重,部分肺不扩张,肺泡隔明显增厚,肺间质及肺泡出现严重水肿,且肺泡中有红细胞渗出及炎症细胞的浸润现像.与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,清瘟败毒饮高剂量组、低剂量组和地塞米松给药组大鼠肺泡病理损伤明显减轻,呼吸频率显著减慢,动脉血PaO2显著上升,PaCO2下降,肺组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK和JAK-STATs信号通路的传导、降低炎症反应有关.

关键词：清瘟败毒饮、脓毒症、信号通路、p38 MAPK、JAK-STATs、大鼠

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：陕西省科技厅自然科学基础研究项目2014JQ4114;陕西省科技厅创新人才推进计划-青年科技新星项目2017KJXX-81;陕西省中医药管理局基础研究项目15-JC003;陕西省教育厅专项科学研究项目17JK0202

在线出版日期：2018-12-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：2076-2082