氧化应激诱导椎间盘细胞衰老研究进展
椎间盘细胞衰老是随着年龄的增加以及外界多种因素的刺激,椎间盘内的活性氧不断蓄积,椎间盘细胞的氧化应激状态从而被激活引起的.虽然目前仍然不能够明确氧化应激引起椎间盘细胞衰老的具体机制,但对近年来国内外有关细胞衰老机制的相关文献研究,为本研究提供帮助.本研究推测氧化应激也是通过DDR通路、核因子κB通路、p38 MAPKs通路和microRNA通路四种方式来诱导椎间盘细胞衰老,分别作用于p16INK4a途径或p19ARF/p53/p21途径,对下游靶基因进行调控,从而抑制细胞增值导致细胞老化.但其主要作用方式尚不明确,主要作用途径及作用靶点仍有待验证,这是寻找特异性强、安全、高效的药物来防治椎间盘退变性疾病的前提条件.
氧化应激、椎间盘细胞、椎间盘退变性疾病、细胞衰老
29
R256.81(中医内科)
浙江省医药卫生科技计划项目2010KYA142
2014-03-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
295-299