有氧间歇训练对心肌梗死大鼠心肌细胞的增殖作用及相关机制

摘要：

目的:通过建立SD大鼠心肌梗死模型,观察间歇训练对心梗大鼠心肌细胞的增殖作用并探讨其内在作用机制.方法:成年雄性SD大鼠40只,造模后,随机分为3组:假心梗组(CON);心梗组(MI);心梗+间歇训练组(MI+ AIT),每组12只.间歇训练共计8周.结果:免疫组化结果提示,正常心肌组织鲜见细胞增殖现象;心肌梗死可造成梗死边缘区细胞代偿性增加;间歇训练可显著性增加细胞增殖核抗原PCNA,BrdU和ki-67的表达水平.另外,心梗还可引起细胞增殖核抗原调节蛋白p70S6K及其上游调节蛋白mTOR显著性降低(P＜0.05);而mTOR的上游调节蛋白P13K,Akt也具有相似的变化趋势.相对地,间歇训练可增加心肌细胞膜IGF-R1水平(非IGF-R2),上调PI3K-AKt mTOR信号通路活性,增加p70S6K磷酸化水平(P＜0.05).结论:间歇训练介导的细胞增殖作用与其上调1GF-R1表达水平,激活细胞PI3K-Akt介导的增殖通路相关.

关键词：心肌梗死、细胞增殖、间歇训练、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、核糖体蛋白S6激酶

所属期刊栏目：40

分类号：G807.4(体育理论)

资助基金：河南省科技攻关项目112102310694

在线出版日期：2012-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：107-112