10.3969/j.issn.1001-8131.2023.02.001
基于生物信息学分析miR-152在子痫前期发病机制中的作用
目的 分析子痫前期(preeclampsia,PE)相关差异表达miRNAs,选择miR-152预测其靶基因并进行生物信息学分析,探讨其参与子痫前期发病的分子机制.方法 于GEO数据库中选择子痫前期胎盘组织miRNA差异表达数据集GSE103542,选择上调最显著的miR-152作为研究对象,应用miRDB、TargetScan及miRTarBase软件预测其靶基因并取交集;利用DAVID网络在线富集工具对交集靶基因进行GO功能注释及KEGG通路富集分析,并利用STRING网站对其进行蛋白质互作分析.结果 获得的418个交集靶基因在生物过程(biological process,BP)上主要涉及生物黏附、细胞黏附及细胞发育调控等;在细胞组成(cellular component,CC)上主要涉及质膜组成部分、网格蛋白囊泡等;在分子功能(molecular function,MF)上主要涉及钙离子结合、离子结合等.KEGG信号通路富集分析显示其主要参与了调控干细胞多能性的信号通路及TGF-信号通路.蛋白互作分析显示IGF1R、SMAD3、RPS6KB1及PPP2CA是蛋白互作网络的关键节点.结论 miR-152可能通过TGF-信号通路多方面影响滋养细胞增殖、侵袭及凋亡参与子痫前期的发生发展,本研究可为后续的靶基因验证及机制探索提供理论基础及研究思路.
子痫前期、miR-152、靶基因、生物信息学分析
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R734.2(肿瘤学)
安徽省自然科学基金2108085MH260
2023-05-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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