丹参酮ⅡA通过改善线粒体功能和氧化应激减轻大鼠认知障碍

摘要：

通过建立双侧颈总动脉结扎(BCCAO)大鼠模型和H2O2诱导的原代星形胶质细胞的氧化损伤模型,探究丹参酮ⅡA(TSA)的神经保护作用和机制.TSA逆转了BCCAO诱导的大鼠认知障碍和神经元丢失,增加了皮层和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.TSA抑制了细胞活力的降低和乳酸脱氢酶(LDH)的释放.其次,TSA减弱了线粒体膜电位(MMP)的丧失,并增加了三磷酸腺苷(ATP)水平.TSA显著逆转了由线粒体复合酶异常引起的损伤,降低了活性氧(ROS)积累和脂质过氧化水平,同时增强了抗氧化能力.研究表明,TSA可以增强线粒体生物能并有效减轻氧化损伤,发挥神经保护作用.

关键词：神经保护、丹参酮ⅡA、线粒体功能、氧化应激

所属期刊栏目：47

分类号：R965(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;上海市自然科学基金

在线出版日期：2021-03-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共10页

页码：48-57