电针对颅脑损伤后认知障碍大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白的调节作用

摘要：

目的 观察电针对颅脑损伤(TBI)后认知障碍(CD)大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(SynGAP)的调节作用.方法 将80只SD大鼠首先进行水迷宫实验筛选出64只,按照随机数字表法分为空白组10只、造模组54只.造模组行TBI模型制备,又按照水迷宫实验的逃避潜伏期成绩,从用时由多到少依次筛选出34只,随机分为模型组17只、电针组17只.电针组大鼠予电针治疗;空白组、模型组大鼠,每日抓拿1次,常规消毒相应治疗穴位,同样方法固定.比较各组大鼠水迷宫实验结果 ;光镜下观察各组大鼠海马区脑组织大体形态结构;电镜下观察各组大鼠海马区脑组织超微结构;采用免疫印迹(Western Blot)和免疫组化法检测各组大鼠海马区脑组织中SynGAP含量.结果第1～12次水迷宫实验,模型组、电针组大鼠逃避潜伏期均较空白组延长(P<0.05);第8～12次水迷宫实验,电针组大鼠逃避潜伏期均较模型组短(P<0.05).模型组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数少于空白组(P<0.05);电针组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数多于模型组(P<0.05);电针组与空白组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数比较差异无统计学意义(P>0.05).电针组光镜下大体形态结构、电镜下超微结构均有改善.Western Blot检测模型组大鼠海马区脑组织SynGAP相对含量低于空白组(P<0.05),电针组大鼠海马区组织SynGAP相对含量高于模型组(P<0.05).免疫组化检测模型组大鼠海马CA1、CA3、DG区SynGAP的累积光密度值(IOD)均低于空白组(P<0.05).电针组大鼠海马CA3、DG区SynGAP的IOD均高于模型组(P<0.05).结论 电针治疗TBI后CD可能参与了神经元突触可塑性的调节,能够改善海马区脑组织超微结构,增加海马CA3、DG区SynGAP含量.

关键词：脑损伤、并发症、认知障碍、电针、实验动物

所属期刊栏目：42

分类号：R651.15;R246.22;R-331(外科学各论)

资助基金：国家自然科学基金面上项目;中国博士后科学基金资助项目;2018年陕西省中医药管理局学术流派传承项目-陕西郭氏针灸学术流派传承工作室项目;陕西中医药大学学科创新团队项目

在线出版日期：2020-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：731-736,封2