PM2.5诱导NLRP3炎症小体活化对人主动脉内皮细胞的影响

摘要：

目的 探讨PM2.5诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的分子机制.方法 收集大气PM2.5染毒HAECs 24 h,采用MTT法检测细胞存活率,酶联免疫吸附实验检测(ELISA)白介素-1β(IL-1β)和IL-18的含量,硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot和Q-PCR法检测NLRP3、caspase-1、IL-1β、Bax和Bcl-2的表达,流式细胞术和DAPI染色检测细胞凋亡,活性氧(ROS)和线粒体ROS(mtROS)试剂盒检测ROS和mtROS水平,使用NLRP3 siRNA及ROS和mtROS特异性抑制剂(NAC和Mito-TEMPO)后,观察上述结果的变化.结果 PM2.5可引起HAECs细胞分泌IL-1β和IL-18增加,释放MDA和LDH增多,促进细胞凋亡,并呈现剂量依赖关系;PM2.5可诱导HAECs细胞caspase-1和IL-1β表达增加,还可使HAECs细胞的ROS和mtROS水平显著升高;使用NLRP3 siRNA以及ROS和mtROS的抑制剂可明显抑制上述效应.结论 PM2.5通过诱导HAECs细胞氧化应激而活化NLRP3炎症小体,进一步引起细胞炎性反应和凋亡.

关键词：PM2.5、NLRP3炎症小体、人主动脉内皮细胞、氧化应激、细胞凋亡

所属期刊栏目：46

分类号：R543.12(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：河北省自然科学基金;邯郸市科学技术研究与发展计划项目

在线出版日期：2024-09-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2266-2270