10.3969/j.issn.1002-7386.2022.16.007
LINC00511调控NF-κB通路对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡和炎性反应的影响
目的 探讨LINC00511在多囊卵巢综合征中的表达及其对卵巢颗粒细胞(KGN)凋亡、炎性反应的影响和机制.方法 RT-qPCR检测LINC00511在KGN和人正常卵巢上皮细胞IOSE-80中的表达.将KGN细胞分为si-NC组、si-LINC00511组、pcDNA-LINC00511组、pcDNA组和si-LINC00511+TNF-α组.流式细胞术评估KGN细胞凋亡率.ELISA法检测细胞培养液中白介素-6(IL-6)和IL-1β水平.蛋白质印迹法检测磷酸化核因子κB(NF-κB)、p65(p-p65)蛋白表达.结果 KGN细胞中LINC00511表达水平显著高于IOSE-80细胞(P<0.05).与si-NC组比较,si-LINC00511组KGN细胞凋亡率显著升高(P<0.05),p-p65蛋白表达、细胞培养液中IL-6和IL-1β水平显著降低(P<0.05).与pcDNA组比较,pcDNA-LINC00511组KGN细胞凋亡率显著降低(P<0.05),p-p65蛋白表达、细胞培养液中IL-6和IL-1β水平显著升高(P<0.05).与si-LINC00511组比较,si-LINC00511+TNF-α组KGN细胞凋亡率显著降低(P<0.05),p-p65蛋白表达、细胞培养液中IL-6和IL-1β 水平显著升高(P<0.05).结论 干扰LINC00511通过抑制NF-κB可促进多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡,抑制细胞炎性反应.
多囊卵巢综合征、卵巢颗粒细胞、LINC00511、凋亡、炎性反应、NF-κB通路
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R711.75(妇产科学)
2022-09-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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