LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制

摘要：

目的:探讨LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制.方法:通过qRT-PCR方法检测LncRNA-NKILA在人正常口腔上皮细胞及人口腔鳞癌细胞中表达水平.按照随机数字表法分为空质粒组(SCC25细胞株+pcDNA)、NEAT1组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA)、NC-组(SCC25细胞株+miR-3195-NC-mimics);miR-3195组(SCC25细胞株+miR-3195-mimics)、联合1组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA+miR-3195-NC-mimics)及联合2组(SCC25细胞株+pcDNA-NKI-LA+miR-3195-mimics).采用CCK-8方法检测细胞增殖;流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测细胞VEGF及VEGF-C蛋白;荧光素酶方法检测LncRNA-NKILA对miR-3195调控作用.结果:SCC25细胞株转染pcDNA-NKILA使细胞增殖降低,凋亡增加,VEGF及VEGF-C蛋白降低,与空质粒组比较存在差异(P<0.05);与NC组相比,miR-3195组SCC25细胞株增殖降低,凋亡率升高,VEGF及VEGF-C蛋白降低(P<0.05),与联合1组相比,联合2组SCC25细胞株增殖降低,凋亡率升高,VEGF及VEGF-C蛋白降低(P<0.05);荧光素酶实验显示miR-3195是LncRNA-NKILA靶基因.结论:LncRNA-NKILA可通过调控miR-3195表达抑制口腔癌细胞增殖,促进其凋亡,研究机制可能抑制VEGF表达相关.

关键词：口腔鳞状细胞癌、长链非编码RNA、NKILA、miR-3195、血管内皮生长因子

所属期刊栏目：28

分类号：R737.9;R512.6;R392.11

资助基金：国家癌症中心攀登基金临床研究课题;河北省医学科学研究重点课题

在线出版日期：2022-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1591-1597