10.3969/j.issn.1006-6233.2019.02.015
胃肠道动力障碍的相关因子在家兔重症急性胰腺炎模型的变化
目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)家兔引起胃肠道动力障碍的相关因子.方法:选择30只SP F级新西兰白兔随机分为对照组和实验组,每组各15只.实验组白兔通过注射胰管内牛磺胆酸钠,建立重症急性胰腺炎模型,对照组白兔操作同实验组,但注射等容积蒸馏水.术后24h,观察白兔腹腔内大体情况,计算胃肠传递指数(TI),并检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、CCK(胆囊收缩素)、肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)及白介素-6(IL-6)浓度,取胰腺组织制作病理切片,显微镜下观察,并进行病理学评分(PSP).结果:实验组白兔腹腔内可见大量浑浊腹水,多处皂化斑,胰腺大范围出血坏死,胃肠道明显充血水肿扩张伴有部分坏死,镜下可见胰腺组织叶间隙增宽,细胞水肿,部分腺泡细胞坏死,并有大量炎性细胞浸润.实验组TI明显低于对照组,PSP明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组白兔GAS、SP和VIP浓度高于对照组,MTL、CCK浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组白兔TNF-α、IL-1及IL-6浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:SAP白兔存在胃肠动力障碍,与胃肠激素GAS、MTL、SP、VIP、CCK的异常表达影响胃肠道运动功能,以及炎性因子的TNF-α、IL-1及IL-6大量表达加剧胃肠道损伤有关.
重症急性胰腺炎、胃肠动力障碍、胃肠激素、炎性因子
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2017年河北省秦皇岛市市级科技计划重点研发项目,201703A055
2019-04-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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