10.3969/j.issn.1006-6233.2008.02.008
促红细胞生成素对心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响
目的:探讨促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响及其对心肌保护作用与机制.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法,建立大鼠模型缺血再灌注损伤模型,将30只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、治疗组(EPO 5000IU/kg)3组,每组10只,测定再灌注末血清和心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH) 、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,应用免疫组织化学方法检测 iNOS蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的变化.结果:与正常对照组相比,缺血再灌注组细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01), SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血组再灌注组凋亡率均升高明显(P<0.01).治疗组的LDH、MDA显著低于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),SOD则高于对照组和缺血再灌注组(P<0.01), 缺血再灌注后细胞凋亡率与对照组相比均明显升高(P<0.01),治疗组再灌组的凋亡率与对照组相比均显著下降(P<0.01).对照组有少量iNOS表达,缺血再灌注组iNOS表达升高(P<0.01) 而EPO治疗组表达减少(P<0.01),与缺血再灌注组相比差异有显著性意义(P<0.01).结论:EPO抑制 iNOS 蛋白的表达以减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌有保护作用.
促红细胞生成素、再灌注损伤、心肌、诱导型一氧化氮合酶
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R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)
2008-05-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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