10.3969/j.issn.1007-3205.2024.01.009
体外冲击波治疗通过激活Wnt5a/Ca2+信号通路改善大鼠股骨牵张成骨的分子机制
目的 探究体外冲击波治疗通过激活Wnt5a/Ca2+信号改善大鼠股骨牵张成骨的机制.方法 60只8周龄Sprague Dawley雄性大鼠分为对照组、股骨牵张模型组和体外冲击波疗法(extracorporeal shock wave therapy,SWT)组(n=20).使用Cat Walk XT系统测量大鼠步态参数.通过显微CT(Micro-CT)扫描分析大鼠股骨形态.组织病理学分级采用Mankin评分标准,并分析软骨下骨各区域Wnt5a阳性细胞百分比.实时聚合酶链反应分析大鼠股骨Ⅰ型胶原和骨桥蛋白mRNA表达.免疫组织化学染色分析骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.蛋白印迹分析Wnt5a/Ca2+信号通路蛋白表达.结果 模型组摆动速度、最大接触面积、单站姿、占空比和支架摆动时间低于对照组,ESWT组摆动速度、最大接触面积、单站姿、占空比和支架摆动时间高于模型组(P<0.05).模型组骨小梁体积分数、小梁厚度和骨密度小于对照组,ESWT组骨小梁体积分数、小梁厚度和骨密度大于模型组(P<0.05).模型组股关节病理组织学(Mankin)评分高于对照组,Wnt5a阳性细胞数量少于对照组,ESWT组股关节Mankin评分低于模型组,Wnt5a阳性细胞数量多于模型组(P<0.05).与对照组相比,模型组大鼠软骨下骨板浅表区可见骨细胞陷窝,ESWT组股关节面损伤程度明显减轻(P<0.05).ESWT诱导模型大鼠Wnt5a标记明显增加(P<0.05).模型组Ⅰ型胶原和骨桥蛋白mRNA表达低于对照组,ESWT组Ⅰ型胶原和骨桥蛋白mRNA表达高于模型组(P<0.05).模型组BMP2、VEGF和PCNA染色阳性细胞少于对照组,ESWT组BMP2、VEGF和PCNA染色阳性细胞多于模型组(P<0.05).模型组CaMKⅡ、PLC、Wnt5a蛋白表达高于对照组,PKC蛋白表达高于对照组,ESWT组CaMK Ⅱ、PLC、Wnt5a蛋白表达低于模型组,PKC蛋白表达低于模型组(P<0.05).结论 体外冲击波治疗通过激活Wnt5a/Ca2+信号通路促进大鼠股骨牵张成骨新生血管形成、细胞增殖和成骨生长因子的表达,改善骨力学性能和骨矿化加速.
股骨、骨生成、牵张、体外冲击波疗法
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R687.3(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
十堰市科技局引导性科研项目22Y39
2024-02-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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