circ_0084927靶向miR-623调控喉癌TU177细胞增殖和凋亡的机制研究

摘要：

目的 探讨circ_0084927靶向miR-623对喉癌TU177细胞增殖和凋亡的影响.方法 选取2017年6月—2019年6月接受手术治疗的喉癌41例,检测癌组织和癌旁组织circ_0084927和miR-623的表达水平.将喉癌TU177细胞分为si-NC组、si-circ_0084927组、miR-NC组、miR-623组、pcDNA组、pcDNA-circ_0084927组、si-circ_0084927+anti-miR-NC组和si-circ_0084927+anti-miR-623组,检测细胞光密度(OD)值、凋亡率、细胞克隆形成数及凋亡相关蛋白表达情况;应用双荧光素酶报告实验确定circ_0084927和miR-623的靶向关系.结果 与癌旁组织比较,喉癌组织中circ_0084927相对表达水平升高,miR-623相对表达水平降低(P<0.05).与si-NC组比较,si-circ_0084927组TU177细胞OD值、克隆形成数降低,凋亡率及剪切型半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase3)、Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高(P<0.01).与miR-NC组比较,miR-623组TU177细胞OD值、克隆形成数降低,凋亡率及Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高(P<0.01).与pcDNA组比较,pcDNA-circ_0084927组TU177细胞miR-623相对表达水平降低(P<0.05).与si-circ_0084927+anti-miR-NC组比较,si-circ_0084927+anti-miR-623组TU177细胞OD值、克隆形成数升高,凋亡率及Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 干扰circ_0084927通过靶向上调miR-623表达可抑制喉癌TU177细胞增殖,并诱导细胞凋亡.

关键词：喉肿瘤;DNA,环状;miR-623;细胞增殖;细胞凋亡

所属期刊栏目：33

分类号：R739.65(肿瘤学)

资助基金：无锡市卫生健康委科研项目M202037

在线出版日期：2022-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1-5,14