10.3969/j.issn.2095-140X.2019.01.004
长链非编码RNA H19靶向Bcl-2的表达调控宫颈癌细胞侵袭转移行为的机制
目的 探讨长链非编码RNA(IncRNA)H19调控宫颈癌细胞的侵袭转移行为及其机制.方法 选择2016年7月—2017年1月手术切除并且经病理检查确诊为宫颈癌的组织50例,同时取癌旁正常组织50例.选择不同类型人宫颈癌细胞株.qPCR检测H19在宫颈癌组织和不同宫颈癌细胞株中的表达情况;分析H19表达与宫颈癌患者临床病理参数间的关系;免疫共沉淀实验检测H19与Bcl-2的相互作用.将宫颈癌细胞分为3组,空白对照组使用未经处理的宫颈癌细胞,阴性对照组使用空白慢病毒处理的宫颈癌细胞,H19-siRNA组使用H19-siRNA慢病毒处理的宫颈癌细胞.划痕愈合实验检测抑制H19后3组宫颈癌细胞迁移能力变化情况,Transwell侵袭实验检测抑制H19后3组宫颈癌细胞的侵袭行为变化情况;蛋白免疫印迹法检测3组lncRNA H19对E-钙黏蛋白(E-Cadherin)和Bcl-2蛋白的调控情况.结果 与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织中H19的表达水平升高,且其表达水平与宫颈癌的病理分期及淋巴结转移情况有关(P<0.05).与其他宫颈癌细胞株相比,HeLa细胞中H19表达水平最高(P<0.05),作为实验的细胞株.H19-siRNA组在36 h和72 h宫颈癌细胞迁移率低于空白对照组和阴性对照组,通过Matrigel基质胶的细胞数量少于空白对照组和阴性对照组(P<0.05).H19-siRNA组Bcl-2表达水平低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),而3组E-Cadherin表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 H19能调控宫颈癌细胞Bcl-2的表达,抑制H19的表达后可以抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭能力.H19可以调控Bcl-2的表达影响宫颈癌细胞的生物学行为.
宫颈肿瘤、H19、Bcl-2、细胞增殖、肿瘤浸润
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R737.33(肿瘤学)
北京市海淀区科学技术委员会专项项目K200684
2019-02-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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