白杨素对大鼠急慢性脑缺血损伤后氧化应激和Nrf2/HO-1途径的影响

摘要：

目的 探讨白杨素( chrysin)对大鼠急、慢性脑缺血损伤的防治作用机制. 方法 采用线栓法建立SD大鼠急性大脑中动脉梗阻模型,采用改良的双侧颈总动脉结扎法建立SD大鼠慢性大脑低灌注模型,通过神经功能学评分、TTC染色、HE染色评价损伤情况,通过测定生化指标和蛋白免疫印迹法揭示其作用机制. 结果 大脑中动脉阻塞模型( MCAO)组相对于大脑中动脉阻塞模型假手术( Sham-MCAO)组,神经功能学评分、梗死体积显著增加( P<0. 01);总抗氧化能力( T-AOC)、过氧化氢酶( CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、超氧化物歧化酶( SOD)活力显著下降(P<0. 05或P<0. 01);核因子E2 相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶(HO-1)的表达有所上调,给予白杨素后,损伤情况得到改善,Nrf2和HO-1的表达显著上调(P<0. 05或P<0. 01);慢性大脑低灌注模型假手术(Sham-CCH)组、慢性大脑低灌注模型( CCH)组和慢性大脑低灌注模型白杨素给药( CCH+Chrysin)组与急性大脑中动脉梗阻相关实验组的结果类似. 结论 Chrysin通过上调Nrf2,激活Nrf2-ARE通路,减轻了急慢性脑缺血的损伤.

关键词：脑缺血、白杨素、急性大脑中动脉梗阻、慢性大脑低灌注、Nrf2-ARE通路

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分类号：R743.31(神经病学与精神病学)

资助基金：甘肃省自然科学研究基金计划项目145RJZA089;全军医药卫生科研基金课题CLZ11JA06、CLZ14JA01

在线出版日期：2016-01-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：15-20