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10.13210/j.cnki.jhmu.20210831.002

叶下珠提取物对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用

引用
目的:考察叶下珠提取物对缺血性脑卒中的神经保护作用及其初级机制.方法:选用成年SD大鼠为研究对象,应用改良线栓法建立右侧大脑中动脉梗塞大鼠模型(MCAO).模型制备成功后24 h、48 h和72 h分别观察神经功能缺损评分,之后用TTC染色法检测脑梗死面积,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和内皮细胞型NOS(eNOS)含量;免疫荧光法检测脑组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)阳性细胞表达;Western blot法测定脑组织PI3K、AKT蛋白的表达.72只大鼠随机平均分为4组,假手术组,模型组(MCAO)、叶下珠提取物低剂量组(PuL 5 g/kg)、高剂量组(PuL 10 g/kg).连续给药7d后制作MCAO模型,并继续灌注药液1次/d直至取材.结果:假手术组未见神经功能缺损,造模的24、48、72 h显示,叶下珠提取物两个剂量组和MCAO组大鼠的神经功能受损较假手术组严重(P<0.01),但随着造模时间的延长,叶下珠提取物两个剂量组的神经功能评分较MCAO组大鼠低,72 h最为显著(P<0.01);叶下珠提取物两个剂量组大鼠的梗死面积的大小比MCAO组的低(P<0.01),两组无剂量依赖性;与假手术组相比,MCAO组的SOD水平降低、NO和eNOS水平升高(P<0.05),与MCAO组相比,两给药组SOD水平升高、NO和eNOS水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);两给药组的caspase-3阳性细胞表达虽高于假手术组但明显低于MCAO组(P低<0.05,P高<0.01);MCAO组大鼠脑组织PI3K、AKT蛋白表达显著低于假手术组(P<0.05),叶下珠提取物高、低剂量组大鼠脑组织PI3K、AKT蛋白表达显著高于MCAO组(P<0.05).结论:叶下珠提取物能够改善神经功能损伤及大鼠脑梗死面积,并降低MCAO大鼠caspase-3阳性细胞表达,继而提高PI3K、AKT蛋白表达水平来保护缺血性脑损伤.

叶下珠提取物、MCAO、大鼠、神经功能

28

R285.5(中药学)

海南省自然科学基金817132

2022-04-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

486-492

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