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10.13210/j.cnki.jhmu.20210315.002

姜黄素通过调控TLRs/NF-κB信号通路对EAE小鼠凋亡的影响及其机制

引用
目的:探讨姜黄素通过调控TLRs/NF-κB信号通路对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的抗凋亡作用及其机制.方法:将45只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组、EAE组、姜黄素组,每组15只.空白组不做处理.EAE组及姜黄素组通过经典造模法建立EAE模型.自造模当日起空白组与EAE组腹腔注射生理盐水1mL·kg?1·d?1,姜黄素组予以100mg·kg?1·d?1连续腹腔注射姜黄素提取物.以Benson 5评分标准每天对小鼠进行神经功能障碍评分,EAE组及姜黄素组小鼠于发病高峰期进行处死取材,空白组和其余未发病小鼠在饲养4周后处死并取出脊髓组织,取腰膨大段组织,通过HE染色、TUNEL染色观察姜黄素对EAE小鼠脊髓组织病理变化的影响以并计算其凋亡细胞数表达;免疫荧光双标染色观察凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax与脊髓组织中凋亡细胞分布情况及共聚集现象;Western Blot检测各组小鼠脊髓组织TLR4、NF-κBp65、MyD88蛋白表达水平.结果:与空白组相比,EAE组TUNEL染色提示脊髓组织凋亡细胞数增加(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2的表达下降,Bax的表达上升,Western blot检测可见小鼠脊髓组织TLR4、NF-κBp65、MyD88蛋白表达水平上升(P<0.05);与EAE组相比,姜黄素组TUNEL染色脊髓组织凋亡细胞数减少(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2的表达上升,Bax蛋白表达下降,Western blot检测可见小鼠脊髓组织TLR4、NF-κBp65、MyD88蛋白表达水平下降(P<0.05).结论:姜黄素对EAE小鼠具有抗凋亡作用,其机制可能与其抑制TLRs/NF-κB信号通路,从而减少凋亡蛋白产生有关.

姜黄素;实验性自身免疫性脑脊髓炎;脊髓组织;TLRs/NF-κB;信号通路;细胞凋亡

27

R285.5(中药学)

泸州市人民政府基金课题2018LZXNYD-ZK17

2021-11-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

1527-1533

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