双歧杆菌脂磷壁酸通过激活小鼠腹腔巨噬细胞MEK/ERK通路促进TNF-α的表达

摘要：

目的:本研究分析激活的MEK/ERK信号通路在双歧杆菌脂磷壁酸促进小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)增强表达中参与的机制.方法:分离小鼠腹腔巨噬细胞并随机分为3组:对照组、脂磷壁酸组和脂磷壁酸+PD98059组(n=6).酶联免疫吸附测定法检测各组巨噬细胞中TNF-α的含量,Western Blotting检测各组巨噬细胞中MEK/ERK信号通路的关键蛋白Ras、Raf、pMEK/MEK、pERK1/2及ERK1/2的表达.结果:与对照组相比,脂磷壁酸组小鼠巨噬细胞的TNF-α水平明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01);MEK/ERK信号通路相关蛋白Ras、Raf、pMEK/MEK、pERK1/2及ERK1/2的表达明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.01),而PD98059可以明显抑制上述蛋白的异常(P＜0.01).结论:双歧杆菌脂磷壁酸通过激活小鼠腹腔巨噬细胞MEK/ERK通路促进TNF-α的上调表达.

关键词：脂磷壁酸、巨噬细胞、MEK/ERK信号通路、肿瘤坏死因子-α

所属期刊栏目：21

分类号：R378.2(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

资助基金：Science and Technology Program of Shenzhengrant 201202125;2012深圳科技计划项目201202125

在线出版日期：2015-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：442-444,448