CT-1 C末端肽慢性作用致昆明小鼠心肌重构
目的:观察CT-1慢性作用所诱导的小鼠心肌重构及其组织学特征.方法:选取鼠CT-1C-末端16个氨基酸,合成多肽(carboxyl-terminal polypeptide of cardiotrophin-1,CT-1-CP),给实验组昆明小鼠分别腹腔注射1、2、3、4周(每组10只,雌雄各半),对照组小鼠(10只,雌雄各半)腹腔注射生理盐水4周.分别于注射CT-1-CP 1、2、3、4周后称量小鼠的体重,摘取心脏标本称量心脏重量,石蜡包埋,切5μm厚切片,进行HE染色和MASSON染色,动态观测小鼠心脏的形态和组织学变化情况.结果:对照组小鼠的体重增加量在1、2周时高于CT-1-CP注射组小鼠;3周后,明显低于接受CT 1-CP注射的3周组(t=4.821,P＜0.01)和4周组(t=4.060,P＜0.01),4周后,CT-1-CP注射组的体重增加量明显高于对照组(t=2.019,P＜0.05),体重也略高于对照组;注射过CT-1-CP的各组小鼠心脏重量均高于对照组,但各组间的心脏/体重比值却无明显差异(F=1.083 3,P＞0.05).腹腔注射CT-1-CP 1周后的昆明小鼠即出现心室腔扩大,心室壁变薄,心室壁内出现点灶状分布的纤维排列紊乱、横纹模糊,肌浆染色不均匀,并逐渐出现边集凝块的病变心肌细胞;2周后,心室壁出现非均匀性肥厚,病灶增多;3、4周后,上述病变更为明显,范围逐渐扩大,严重者出现肌原纤维断裂,甚至肌小节部分或完全缺失的现象.Masson染色则显示,注射CT-1-CP 1周后,形态正常的心肌细胞外及肌原纤维间,蓝染的纤维结缔组织即开始增多,且注射时间越长,纤维结缔组织增多的情况越明显.此外,在出现肌原纤维紊乱或肌小节缺失的病变心肌细胞处,结缔组织也明显增多.结论:CT-1-CP的慢性作用可促进心脏肥大,导致昆明小鼠心室发生重构,并导致昆明小鼠的重构心肌组织中病变心肌细胞内结构损坏;促进非心肌细胞及纤维结缔组织增生.
CT-1C末端多肽(CT-1-CP)、心肌重构、组织增生
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R-332(医学研究方法)
中国高校医学期刊临床专项资金项目112210934;This Work is Financially Supported by Special Foundation for Clinical Studies from Committee of Medical Journal of Chinese Universities112210934
2015-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
307-312
