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CNKI:46-1049/R.20110523.1630.016

腹主动脉阻断术后合并脓毒症大鼠肺脏损伤SOD的变化

引用
目的:观察大鼠腹主动脉阻断缺血再灌注后合并脓毒症时肺脏组织的病理改变及肺脏组织中SOD1和SOD2表达的变化.方法:将wistar大鼠40只随机分为4组(为实际造模成功数目,不计死亡动物数):对照组(A组);腹主动脉阻断组(B组);脓毒症组(C组);腹主动脉阻断合并脓毒症组(D组).所有动物均于再灌注后8 h处死,取肺脏行HE染色观察肺脏组织病理损害和免疫组化检测肺脏组织SOD1和SOD2的表达.结果:(1)HE染色显示:A组损伤较轻,肺泡结构完整;B组可见肺小血管充血,肺间质水肿,肺泡萎陷;C组肺小血管充血、肺间质水肿相对B组略轻,肺泡萎陷;D组肺泡腔和肺间质内可见蛋白质浆液,在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见透明膜形成,微血管内可见透明血栓和白细胞栓塞,肺泡上皮弥漫性损伤.(2)SOD1表达数量的多少依次是A>C组>B组>D组,各组之间差异均有统计学意义(P均<0.05).(3)SOD2表达数量的多少依次是A组>C组>B组>D组,其中B组与D组(P=0.299)、B组与C组(P=0.200)之间的差异无统计学意义,其余各组之间差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:腹主动脉阻断术后缺血再灌注损伤与脓毒症序贯发生时的早期,SOD1、SOD2在清除氧自由基中发挥了重要作用,均有显著减少;锌稳态可能在缺血再灌注损伤后序贯发生脓毒症中SOD1减少的病理生理过程中存在重要的作用,而钙超载可能对SOD2的影响更大.

缺血再灌注、脓毒症、肺脏损伤、SOD1、SOD2

17

R816.41;R332(放射医学)

江苏省自然科学基金课题资助:BK2009139

2015-12-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

721-725

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