bcl-2和Fas/Apo-1基因在缺血-再灌注损伤、缺血预适应心肌细胞中的表达

摘要：

目的:观察凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因Fas/Apo-1在缺血-再灌注损伤、缺血预适应心肌细胞中的表达情况.方法:制备家兔心肌缺血-再灌注损伤(RI)、缺血预适应(IP)、持续缺血(CI)和control模型.实验方法:①采用免疫组织化学方法观察bcl-2基因表达.②采用逆转录扩增(PCR)方法观察Fas/Apo-1表达情况.结果:①免疫组化检测bcl-2基因蛋白标记阳性者,在病变边缘区,IP组为(46.5±11.0)%,CI组为(42.9±9.9)%,两者之间无明显差别(P＞0.05),但均明显高于RI组(19.4±5.6)%和对照组(1.92±0.88)%(P＜0.01);在病变中心区,IP组为(52.5±8.8)%,均明显高于RI组(32.2±10.2)%和CI组(28.0±10.2)%(P＜0.01);而RI组与CI组之间比较则无显著性差异(P＞0.05);在正常对照组分别仅为(1.92±0.88)%和(1.92±1.02)%,说明正常心肌中bcl-2无表达或弱表达.从自身不同部位对照来看,RI组在病变中心区bcl-2基因蛋白的表达明显强于边缘区(P＜0.01);而IP组2个部位比较无明显差别(P＞0.05);CI组则表现出病变边缘区bcl-2基因蛋白的表达增强(P＜0.01).②在RT-PCR方法观察Fas蛋白的表达中,可见凝胶电泳在control和IP组的心肌细胞中Fas基因蛋白的表达水平极低,在RI组和CI组的心肌细胞中则见Fas基因蛋白的表达明显增高(P＜0.01);而对照β-actin基因的mRNA表达水平在各组基本一致,无显著性差异(P＞0.05).结论:缺血可诱发凋亡促进基因Fas/Apo-1基因蛋白的表达增强,而再灌注则加重这一过程.

关键词：再灌注损伤、缺血预适应、bcl-2、Fas/Apo-1

所属期刊栏目：11

分类号：R392.1

在线出版日期：2006-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：488-493