hABH2参与幽门螺旋杆菌致胃癌发生机制的相关研究

摘要：

目的 探讨hABH2基因是否参与幽门螺旋杆菌(Hp)感染致胃癌发生机制过程.方法 收集2016年1月至2017年12月间在松江区中心医院内镜室行胃镜检查的Hp(+)/(-)慢性胃炎组织60例及胃癌组织30例,根据患者13C呼气试验结果,将其分为慢性胃炎Hp(-)组、慢性胃炎Hp(+)组、胃癌Hp(-)组和胃癌Hp(+)组.以实时定量PCR法和免疫组化法检测各例中hABH2基因及蛋白水平的表达情况.结果 与慢性胃炎组相比,胃癌组患者的hABH2基因[(0.915±0.181)vs(1.532±0.185)]和蛋白[(2.628±0.296)vs(6.273±0.445)]表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);慢性胃炎组内,与Hp(-)亚组(n=47)相比,Hp(+)亚组(n=13) hABH2基因[(3.456±0.257)vs(1.000±0.151)]及蛋白[(9.667±0.927)vs(5.334±0.418)]表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);胃癌组内,与Hp(-)亚组(n=11)相比,Hp(+)亚组(n=19) hABH2基因[(1.116±0.340)vs(0.797±0.210)]及蛋白[(2.828±0.298)vs(2.283±0.630)]表达水平无明显变化,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 hABH2在感染Hp的慢性胃炎组织中表达增多,可能是由机体自身负反馈保护机制所致;hABH2可能部分参与了Hp致胃癌的发生机制.

关键词：hABH2、幽门螺旋杆菌、胃癌、慢性胃炎、DNA甲基化损伤

所属期刊栏目：30

分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：2013年上海松江区科委科技攻关项目13SJGGYY03

在线出版日期：2019-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：983-986