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10.3969/j.issn.1003-6350.2019.02.003

合生元在1,2-二甲基肼诱导大鼠结肠损伤过程中的抗氧化作用

引用
目的 探讨合生元在1,2-二甲基肼(DMH)致大鼠结肠损伤过程中对结肠病理的影响,并从抗氧化作用探讨其机制.方法 选取30只SD大鼠,按照随机区组的方法分为对照组、DMH组和合生元干预组,每组10只.除对照组外,另外两组以0.4%的DMH溶液进行颈部皮下注射,同时合生元干预组给予5×108 CFU/kg的合生元灌胃;实验第14天,处死所有大鼠,结肠切片用HE染色观察病理改变;按照试剂盒的方法测定血浆内毒素含量、结肠匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、总抗氧化能力(T-AOC)等指标.结果 DMH组和合生元干预组大鼠体质量增长缓慢,在实验第7天和第14天均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);实验第14天,DMH组和合生元干预组大鼠结肠见慢性炎症细胞浸润,结肠湿重分别为(63.21±4.392)g和(64.75±2.83)g,均低于对照组的(70.16±3.51)g,差异均具有统计学意义(P<0.05);合生元干预组大鼠血浆内毒素含量为(40.32±6.33)EU/L,低于DMH组的(52.55±4.62)EU/L,但两组均高于对照组的(30.02±3.08)EU/L,差异均具有统计学意义(P<0.05);检测结肠匀浆MDA、SOD、T-AOC、MPO,结果显示,对照组分别为(1.595±0.13)nmol/mg prot、(31.41±3.86)U/mg prot、(0.545±0.13)U/mg prot、(0.629±0.11)U/mg prot,DMH组分别为(2.024±0.21)nmol/mg prot、(31.51±4.89)U/mg prot、(0.785±0.09)U/mg prot、(0.806±0.12)U/mg prot,合生元干预组分别为(1.987±0.17)nmol/mg prot、(33.28±3.73)U/mg prot、(0.713±0.11)U/mg prot、(0.733±0.10)U/mg prot,其中给予DMH的两组大鼠的MDA、T-AOC均高于对照组,DMH组大鼠的MPO高于对照组和合生元干预组,差异均有统计学意义(P<0.05);但三组大鼠的结肠匀浆SOD含量比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 合生元能够减弱DMH对大鼠结肠的损伤,具有抗脂质过氧化的作用,在DMH诱导的结肠损伤过程中起到一定的保护作用.

合生元、结肠损伤、氧化应激、抗氧化作用、肠道微生态

30

R-332(医学研究方法)

广东省广州市番禺区科技计划项目2014-Z03-49

2019-04-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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