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10.3969/j.issn.1003-6350.2018.10.001

红景天类脂质制剂对缺氧所致PC12细胞凋亡抑制作用及相关机制

引用
目的 探讨红景天类脂质制剂(Rho-lip)降低缺氧导致PC12细胞凋亡率的机制.方法 采用MTT方法研究PC12细胞凋亡的情况;使用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色、荧光亲脂性羰花青染料(JC-1)染色以及钙离子荧光探针Fluo-4-AM染色来评判PC12细胞中活性氧簇(ROS)是否累积、线粒体的功能有无受损以及Ca2+含量是否超负荷;Western blotting实验用来进一步研究B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、特大B淋巴细胞瘤(Bcl-xL)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶-3(GSK)等与细胞凋亡密切联系的因子的表达水平,以探究Rho-lip抑制凋亡的机制.结果 Rho-lip给药后,缺氧诱导的PC12细胞活力提高了28.9%(P<0.01),并可降低细胞内Ca2+的含量,改善线粒体膜电位失衡的状况,避免细胞内ROS的大量累积,同时,细胞内Bcl-2与Bcl-xL的表达水平分别提高了50.1%和19.8%(P<0.05),Rho-lip激活细胞内Akt/GSK3β信号通路(P<0.01),进而缓解了由缺氧诱导的PC12细胞凋亡.结论 线粒体依赖通路及Akt/GSK3β通路的激活是Rho-lip保护缺氧所致PC12细胞凋亡的重要分子机制.

红景天类脂质制剂、PC12细胞、细胞凋亡、Akt/GSK3β通路、线粒体依赖途径

29

R913(药物基础科学)

广东省科技计划创新载体建设项目2013B090800040

2018-06-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1333-1337

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1003-6350

46-1025/R

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2018,29(10)

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