SAFE通路介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用

摘要：

目的 探讨生存活化因子增强通路(SAFE)介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用.方法 24只雄性SD大鼠按随机数表法分为三组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(IR+AG490).IR组及IR+AG490组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型.取大鼠脑组织,Western blot检测Janus激酶2(Jak2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及炎症因子白介素1(IL-1),白介素6(IL-6),白介素8(IL-8),TUNEL法检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)活性.结果 与Sham组比较,IR组p-Jak2[(1.8±0.13)vs(1.0±0)]、p-STAT3[(1.6±0.08)vs(1.0±0)]表达增高,炎症因子IL-1[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-6[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-8[(2.8±0.28)vs(1.0±0)]表达增多,TUNEL[(18.8±1.29)%vs(4.2±0.44)%]表达增多,Caspase3活性[(2.6±0.24)vs(1.0±0)]升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,IR+AG490组p-Jak2[(1.3±0.09)vs(1.8±0.13)],p-STAT3[(1.1±0.11)vs(1.6±0.08)]表达减少,炎症因子IL-1[(2.1±0.17)vs(3.3±0.16)]、IL-6[(1.9±0.22)vs(3.3±0.16)]、IL-8[(2.2±0.19)vs(2.8±0.28)表达降低,TUNEL[(13.2±1.03)%vs(18.8±1.29)%]表达降低,Caspase3活性[(2.1±0.21)vs(2.6±0.24)]降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 抑制SAFE通路的激活可以降低其下游炎症因子的级联表达,从而减少细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注引起的脑损伤.

关键词：生存活化因子增强通路、炎症因子、心肌缺血再灌注、脑损伤

所属期刊栏目：28

分类号：R-332(医学研究方法)

资助基金：湖北省自然科学基金2016CFB167,2017CFB267;中央高校基本科研业务费专项基金2042017kf0147

在线出版日期：2017-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3269-3271