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10.3969/j.issn.1003-6350.2017.15.002

p75NTR对乳腺癌耐药细胞MDA-MB-231/ADR耐药及细胞周期的影响

引用
目的 探讨神经营养因子受体(p75NTR)对乳腺癌耐药细胞MDA-MB-231/ADR化疗耐药性及细胞周期的影响.方法 采用CCK-8法检测转染p75NTR及p75NTR-siRNA后乳腺癌耐药细胞系MDA-MB-231/ADR对耐药的影响;FCM检测转染p75NTR及p75NTR-siRNA的乳腺癌及耐药细胞的细胞周期分布及细胞凋亡的影响.结果 过表达p75NTR可有效增强MDA-MB-231/ADR细胞对ADM、GEM和OXA的耐药性(P<0.05);抑制p75NTR的表达可抑制MDA-MB-231/ADR细胞对ADM、GEM和OXA的耐药性(P<0.05).转染pcD-NA3.1-p75NTR后,MDA-MB-231/ADR-p75NTR细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期,G0/G1期细胞增至(61.12±1.89)%,S期细胞减至(32.76±0.23)%,凋亡率减至(16.83±1.29)%,差异有统计学意义(P<0.05);转染p75NTR-siRNA后MDA-MB-231/ADR-p75NTRsi1细胞的细胞周期于G0/G1期减至(39.26±1.31)%,S期细胞增至(52.88±1.74)%,凋亡率增至(21.49±1.41)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 过表达p75NTR能够使乳腺癌耐药细胞MDA-MB-231/ADR细胞周期阻滞于G0/G1期,促进细胞存活,抑制其凋亡,降低MDA-MB-231/ADR细胞对化疗药物的敏感性而促进其多药耐药性.

乳腺癌、神经营养因子受体、多药耐药、细胞周期

28

R737.9(肿瘤学)

广东省卫生计生委医学科研基金B2016070;广州医科大学科研资助项目2015C42

2017-08-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

2414-2417

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1003-6350

46-1025/R

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2017,28(15)

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