10.3969/j.issn.1003-6350.2016.24.035
Keap1-Nrf2/ARE信号通路在糖尿病脑缺血中的保护作用
当糖尿病脑缺血发生时机体立即启动抗氧化应激机制,此时内源性Keap1-Nrf2/ARE信号通路被激活,调控下游多种细胞因子、蛋白酶体及Ⅱ相解毒酶对缺血缺氧脑细胞启动抗氧化应激保护机制,对受损的脑细胞给予相应保护。启动抗氧化应激后Keapl-Nrf2在细胞质中解离,随后Nrf2进入核内与ARE相结合抑制氧化应激引起的脑细胞、缺血半暗带损伤以及氧化应激诱导的胰岛素抵抗,从而达到对糖尿病脑缺血的神经保护作用。本文将初步阐述该通路在糖尿病脑缺血中的作用机制。
糖尿病、脑缺血、氧化应激、Keap1-Nrf2/ARE通路
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R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
2017-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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