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10.3969/j.issn.1003-6350.2015.12.0641

Epac信号分子与哮喘关系研究进展

引用
支气管哮喘是临床常见的气道慢性炎症性疾病,以气道高反应性、慢性气道炎症和气道重塑为病理生理特征,其发病机制目前尚未完全阐明。环磷酸腺苷(cAMP)是体内重要的第二信使,参与调控机体新陈代谢、细胞钙信号传导、细胞生长与分化、凋亡等多种病理生理过程。长期以来,蛋白激酶A (PKA)被认为是介导cAMP生物学效应的唯一下游信号分子。但新近发现的新型cAMP靶分子——cAMP直接激活的交换蛋白(Epac)的发现打破了这一说法。大量研究证实,Epac可单独或协同PKA介导cAMP的多种生物学效应。本文就Epac在支气管哮喘发病中的作用及其可能机制作一综述,为寻找哮喘治疗新靶点奠定基础。

支气管哮喘、环磷酸腺苷、cAMP直接激活的交换蛋白、蛋白激酶A

R562.2+5(呼吸系及胸部疾病)

湖北省自然科学基金编号2014CFB202

2015-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1791-1793

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海南医学

1003-6350

46-1025/R

2015,(12)

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