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10.3969/j.issn.1003-6350.2009.05.012

纳洛酮、山莨菪碱抗休克治疗对血管收缩反应性的影响

引用
目的 观察纳洛酮(NAL)、山莨菪碱对休克失代偿期血管收缩反应性和一氧化氮(NO)的影响,探讨两者休克治疗的机制.方法 (1)改良Wigger法建立兔失血性休克模型,测定休克失代偿期;(2)休克模型18只随机分为对照组(A组,n=6)、NAL组(B组,n=6)和山莨菪碱组(C组,n=6);在失代偿期前10min,B组静注NAL(1mg/kg)、C组静注山莨菪碱(2mg/kg)预处理,A组静注等容的0.9%氯化钠注射液;(3)记录休克前、休克30、60、90、120、150、180min注射去甲肾上腺素(NA)后平均动脉压(MAP)变化值;检测相应时点血清NO浓度.结果 (1)Wigger模型在休克60min后进入休克的失代偿期;(2)B组休克60、90、120min的MAP升高幅度大于A组(P<0.05);(3)C组休克60min的MAP升高幅度大于A组(P<0.05);(4)B组休克60、120min的NO浓度低于休克前(P<0.05),休克60、120、180min的NO浓度低于A组(P<0.05);(5)C组NO浓度组内比较无统计学意义(P>0.05),与A组间比较亦无统计学意义(P>0.05).结论 (1)NAL提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,可能与NAL通过降低血清NO浓度有关;(2)山莨菪碱不提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,但延缓了失代偿期的出现.

失血性休克、纳洛酮、山莨菪碱、一氧化氮

20

R614(外科手术学)

2009-06-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1003-6350

46-1025/R

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2009,20(5)

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