10.3969/j.issn.1003-6350.2005.03.001
在不同环节阻断RAAS对肾血管高血压大鼠左室重构的影响
目的探讨在肾血管性高血压左室肥厚(LVH0形成过程中在不同环节阻断RAAS对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室重构的影响.方法采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压模型,随机分为非药物干预组(N组)、阻断醛固酮受体组(螺内酯50 mg·kg-1·d-1灌胃,S组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体组(缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,Ⅴ组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体+阻断醛固酮受体组(螺内酯50 mg·kg-1·d-1+缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照.采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原浓度.结果用药8周后Ⅴ组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度、相对室壁厚度以及左室重量指数等指标均明显低于N组及S组(<0.05).S组、Ⅴ组、S+V组心肌组织中AngⅡ浓度、心肌胶原含量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组(P<0.05).结论 (1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH、心肌纤维化以及心功能减退.(2)应用缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ受体在降低血压的同时可以防止心肌纤维化以及LVH的形成,改善左室功能;应用螺内酯阻断醛固酮受体可以抑制肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成,但对LVH以及血压的影响较小.
高血压、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、左室重构、心肌纤维化
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R332(人体生理学)
2005-03-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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