氧化应激参与肝纤维化发生发展的研究进展

摘要：

肝炎病毒、酒精、高脂饮食等多种致病因素可损伤肝脏,引发氧化应激.氧化应激产物活性氧(ROS)大量产生后作用于肝细胞、肝星状细胞(HSC)等多种细胞,引起肝细胞凋亡及细胞外基质(ECM)过度沉积.若未得到及时控制,将导致肝纤维化甚至肝硬化的发生.核因子E2 相关因子-2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在机体抗氧化中起着举足轻重的作用,过量ROS可激活转录因子Nrf2,Nrf2 与抗氧化反应元件(ARE)结合后,启动下游 HO-1 等抗氧化酶的表达,起到抗氧化,从而减轻肝纤维化的作用.本文就氧化应激及Nrf2/HO-1 抗氧化通路在肝纤维化发生及进展中的影响作一综述,为肝纤维化、肝硬化的临床诊治提供新的可能思路.

关键词：肝纤维化、活性氧(ROS)、核因子E2相关因子-2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)

所属期刊栏目：28

分类号：R730.231;R575.2;R657.31

资助基金：内蒙古自治区科技重大专项;内蒙古营养学会青年科研基金;内蒙古自治区科技计划项目

在线出版日期：2023-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：724-727