自噬与细胞因子协同维持肝脏稳态

摘要：

细胞自噬(autophagy)是细胞内容物在溶酶体降解的过程中实现物质、能量再循环,是细胞应对各种应激的保护机制.自噬受自噬相关基因(Atg )调控,在人类和酵母菌中已发现30多种A tg协同参与自噬过程.根据自噬体和溶酶体的结合途径可将自噬分为三类:巨自噬(macroautophagy )、微自噬(microautophagy )、分子伴侣介导的自噬(CMA ).肝脏是人体物质代谢、解毒的器官,以维持机体稳态.生理情况下肝细胞的自噬可调节肝细胞稳态.在病理状态下,不同原因的肝损伤存在坏死、凋亡、焦亡、铁亡、自噬等不同的死亡方式.新近研究发现,自噬可影响细胞对炎性因子(IL-1β、TNF)的敏感性,影响损伤相关分子模式的释放,以调节肝脏炎症,对肝脏起保护作用或促进疾病的进展[1-2 ].本文主要探讨巨自噬与细胞因子对肝脏稳态的调节作用.

机标关键词：细胞因子

所属期刊栏目：25

分类号：R734.2;R5;R392.12

在线出版日期：2021-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1250-1251