SUMO特异性蛋白酶3在HBV复制中的作用机制

摘要：

目的 初步探讨SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)在HBV感染中的作用机制.方法体外培养HepG2.2.15细胞,或利用HBV转基因小鼠肝脏组织,通过表达SiRNA干扰等,经蛋白质印迹、实时PCR、免疫组织化学染色等实验技术,检测SENP3在HBV感染细胞模型中的表达.结果 HBV DNA与其PBMC中SENP3的含量呈反比.健康对照组PBMC中SENP3的平均蛋白水平是CHB患者的7.4倍(P＜0.05).HBV转基因小鼠肝脏中SENP3表达显著降低,小鼠肝脏组织中AKT磷酸化水平增高,是健康对照组的4.1倍(P＜0.01).SENP3在HBV DNA全基因重组质粒转染的HepG2受体细胞(HepG2.2.15)中表达量显著低于未转染HBV DNA的HepG2细胞.与HepG2细胞相比,HepG2.2.15细胞中AKT磷酸化水平显著增高,其含量平均是HepG2细胞的5.2倍(P＜0.01);在HepG2.2.15细胞中转染SENP3质粒使其过表达,则AKT磷酸化水平降低,HBV DNA含量降低,并与SENP3质粒浓度呈负相关性;分别向HepG2.2.15细胞转染100ng和500ng的SENP3质粒,则细胞中HBV DNA含量由对照组中的7.983.03×106 IU/mL降低至3.45×106 IU/mL和1.92×106 IU/mL;应用siRNA干扰SENP3在HepG2.2.15细胞中的表达,则Akt磷酸化水平升高,其浓度是对照组的5.6倍(P＜0.01).结论 机体HBV DNA载量与SENP3的表达量呈负相关,SENP3可通过抑制肝细胞AKT磷酸化水平,降低HBV DNA载量.

关键词：SUMO特异性蛋白酶3、HBV DNA、Akt、p-Akt

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在线出版日期：2019-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

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