果糖诱导非酒精性脂肪性肝病小鼠动物模型的构建和评价
目的 建立果糖诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠模型并评价其特征.方法 给予C57BL/6小鼠30%(w/v)果糖水饲养8周,正常组给予蒸馏水饲养.记录小鼠的体质量,分别于第2、4、6和8周处死部分动物后测定肝脏重量并计算肝脏指数.采用试剂盒测定血清中葡萄糖、胰岛素并计算空腹胰岛素抵抗指数(FI-IR),同时测定血清脂质代谢相关生化指标.取小鼠肝脏,行油红O染色和HE染色进行组织病理学观察.结果 与正常组相比,30%果糖可使小鼠的体质量、肝重量和肝脏指数显著增加(P<0.05).模型组小鼠的FI-IR持续升高,至第8周时为正常组的4.7倍,差异有统计学意义(P<0.05).高果糖促使小鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)的含量较正常组显著增加(P<0.05),血清中高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P<0.05).组织病理学结果发现,模型组小鼠肝脏第2周即出现小脂滴,随着造模时间延长逐步扩大并在第8周肝脏出现明显的弥漫性大脂滴和脂肪变性.结论 30%高果糖饮食可以建立小鼠NAFLD模型,该模型在病理学表现、生化指标等方面与人类的发病特征相似,可用于单纯性果糖诱导NAFLD发病机制和药物治疗的研究.
果糖、非酒精性脂肪肝病、胰岛素抵抗、动物模型
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TS2;R5
湖北省自然科学基金2014CFA087
2017-09-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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