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10.3969/j.issn.1008-1704.2016.03.014

自然杀伤T细胞:胆道疾病新参与者?

引用
胆汁淤积性肝病的发病机制,特别是自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)中免疫介导的胆管损伤发病机制还不完全清楚[1]。一方面胆道的上皮层是朝向胆汁的一大黏膜屏障,直接将肠道和肝脏联系起来,另一方面胆道细胞与各种非实质肝细胞和来自肠道的静脉血接触。然而以前认为胆道细胞只不过是免疫介导的损伤受害者,现在认为其在调节黏膜屏障和免疫性微环境中起到重要作用。这一新观点认为胆管细胞能够表达促炎细胞因子、趋化因子、TLRs 及人类白细胞抗原家族Ⅰ和Ⅱ类分子。

自然杀伤、人类白细胞抗原、原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、黏膜屏障、免疫介导、发病机制、胆汁淤积性肝病、免疫性肝炎、胆道、促炎细胞因子、胆管损伤、趋化因子、胆管细胞、肠道、微环境、受害者、类分子、静脉血、肝细胞

21

R57;R71

2016-05-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

209-209,236

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1008-1704

31-1775/R

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2016,21(3)

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