10.3969/j.issn.1008-1704.2013.01.016
肝硬化与低钠血症
低钠血症是最常见的电解质紊乱,Laczi F[1]发现,轻中度低钠血症和严重低钠血症发生率,分别占住院患者15%~30%和1%~4%,作为重要的细胞外液电解质-钠,在体液及电解质平衡的稳态机制中占有核心地位,当血清钠浓度小于135 mmol/L,轻者可无任何症状,严重的低钠血症(<120 mmol/L或48小时以内发生),可引起昏迷或强直阵挛发作[2].然而发生在肝硬化基础的低钠血症,进展缓慢,并与肝脏疾病进展速度平行,通常不产生神经系统症状,但临床证据表明[3],在那些等待肝移植的终末期肝病名单中,低钠血症与诸多并发症相关,包括严重的腹水、肝性脑病、感染、肾功能损害等,同时提高患者住院天数,增加移植患者术后感染等并发症的发生.本文主要对肝硬化低钠血症发生机制,与并发症的关系,以及精氨酸加压素受体拮抗剂治疗肝硬化低钠血症的最新动态进行综述.
肝硬化、严重低钠血症、电解质紊乱、并发症、神经系统症状、强直阵挛发作、精氨酸加压素、住院患者、终末期肝病、受体拮抗剂、肾功能损害、电解质平衡、移植、细胞外液、术后感染、临床证据、疾病进展、肝性脑病、发生机制、动态进行
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R97;R58
2013-03-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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