自身免疫性肝炎发病机制的研究进展

摘要：

自身免疫性肝炎(AIH)是一类病因不明的肝脏慢性炎症疾病,典型表现为界面性肝炎、多克隆高γ球蛋白血症及诊断特异性肝脏自身抗体,如未予有效治疗,可因持续性坏死性炎症导致肝纤维化和肝硬化[1].AIH可发生于各年龄段及各种族,女性比男性更易患病[1,2].根据血清学标志物AIH可分为两型,1型约占80％,以ANA、抗SMA为主要血清学特征;2型好发于欧洲儿童,以抗LKM-1、抗LC-1及抗LKM-3阳性为主,且多合并血清免疫球蛋白水平的升高[1].AIH的发病机制尚不清楚,目前认为是由于遗传易感性及环境诱发因素等共同作用引起自身免疫耐受缺失,从而诱导产生以T细胞介导为主的针对肝脏抗原的免疫反应,造成肝脏组织的破坏及慢性炎症形成.

机标关键词：自身免疫性肝炎、发病机制、慢性炎症、肝脏组织、自身免疫耐受、血清学标志物、诊断特异性、遗传易感性、自身抗体、诱发因素、炎症疾病、细胞介导、免疫反应、共同作用、各年龄段、肝纤维化、蛋白水平、病因不明、γ球蛋白、免疫球

所属期刊栏目：16

分类号：R44;R4

在线出版日期：2012-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：411-414