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10.3969/j.issn.1008-1704.2009.01.008

内质网及氧化应激在大鼠慢性肝损伤中的变化

引用
目的 研究内质网应激相关基因、氧化应激指标在四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤中的变化.方法 四氯化碳制备大鼠慢性肝损伤模型,通过测定大鼠血清ALT、AST水平,采用HE染色和TUNEL法观察肝组织病理形态和肝细胞凋亡改变,评价成模效果.检测大鼠肝脏葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、GRP94、血红素加氧酶(HO)-1 tuRNA表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)变化.结果 四氯化碳成功诱导了大鼠慢性肝损伤.与对照组相比,大鼠肝脏GRP78、GRP94、HO-1的表达量、MDA含量均明显增加.SOD活性、还原型GSH显著降低.结论 四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤时,内质网应激相关基因的表达增加,氧化应激指标亦发生改变,表明内质网应激、氧化应激共同参与了大鼠慢性肝损伤过程.

肝损伤、内质网应激、氧化应激、四氯化碳

14

R57;R96

首都医科大学基础一临床合作项目2007JL57

2009-04-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

23-26

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肝脏

1008-1704

31-1775/R

14

2009,14(1)

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