非酒精性脂肪性肝炎大鼠血红素加氧酶-1的表达与氧应激的关系

摘要：

@@ 非酒精性脂肪性肝病是一种常见肝脏疾患,有逐年增加的趋势.近年的研究认为氧应激和脂质过氧化反应是其发病机制的轴心[1].血红素加氧酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,H0-1为其诱导型.众多证据表明,各种体内及体外氧化性损伤模型中HO-1提供了细胞保护作用,因而认为HO-1的诱导是机体对抗氧应激的一种代偿机制[2].本文在建立大鼠高脂饮食脂肪性肝炎模型的基础上,探讨非酒精性脂肪性肝炎中HO-1的表达情况及其与氧应激的关系,为进一步研究HO-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用提供依据.

机标关键词：非酒精性脂肪性肝炎、大鼠、血红素加氧酶、抗氧应激、非酒精性脂肪性肝病、脂质过氧化反应、细胞保护作用、饮食脂肪、损伤模型、肝脏疾患、肝炎模型、发病机制、代偿机制、诱导型、氧化性、限速酶、轴心、证据、体内、降解

所属期刊栏目：12

分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2008-04-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：486-487,517