中毒性肝损伤的生化和细胞机制

摘要：

@@ 药物或中毒性肝损伤的发病机制涉及免疫反应或细胞内应激导致的细胞死亡.免疫攻击主要通过Fas或穿孔素介导肝细胞凋亡;细胞内应激的转归依线粒体参与程度、激活或抑制Bcl-2蛋白家族和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(简称Caspases)的多因素之间平衡而不同,可致凋亡或坏死.

机标关键词：中毒性肝损伤、生化、细胞内、肝细胞凋亡、应激、细胞死亡、天冬氨酸、免疫攻击、免疫反应、发病机制、蛋白家族、参与程度、半胱氨酸、线粒体、特异性、多因素、蛋白酶、穿孔素、药物、坏死

所属期刊栏目：7

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2004-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：264-266