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10.7531/j.issn.1672-9935.2018.01.012

MP联合BDNF转染对脊髓损伤细胞模型凋亡机制的作用

引用
目的 研究甲基强的松龙(MP)联合腺病毒介导脑源性神经营养因子(BDNF)转染对脊髓损伤细胞模型凋亡发生中氧化应激的影响及其作用机制.方法 通过大鼠脊髓神经元细胞(m-dsc)建立脊髓损伤细胞模型,分析MP+BDNF转染对脊髓损伤细胞模型中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量的影响,以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用流式细胞仪和MTT法分析细胞的凋亡率和存活率,Western Blot法分析细胞中Caspase 3及活化Cleaved caspase 3的表达情况.结果 通过细胞外液LDH漏出量、MDA含量及SOD活性分析证实MP联合BDNF转染能够降低氧化应激对细胞的损伤;流式细胞仪、MTT法及Western Blot检测结果证实MP联合BDNF转染能够增强损伤细胞的抗凋亡作用,但是其抗氧化能力与凋亡率并不完全一致.结论 MP联合BDNF转染能够增强脊髓损伤细胞模型的抗氧化能力,并可能通过抗氧化应激反应提高模型细胞的抗凋亡能力,但是MP与BDNF抗凋亡作用还存在其他途径的参与.

脊髓损伤、细胞凋亡、甲基强的松龙、腺病毒介导脑源性神经营养因子、氧化应激

33

R687.3(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))

扬州市社会发展科技攻关项目YZ2011082;江苏省科技支撑计划-社会发展项目BE2013911;江苏省自然科学基金项目BK20141281;江苏省第五期“333人才工程”项目BRA2016159;江苏省第十三批“六大人才工程项目”2016-WSW-133

2018-03-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国骨与关节损伤杂志

1672-9935

11-5265/R

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2018,33(1)

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