加味五虎追风散保护神经元的作用机制研究

摘要：

目的:探讨加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠模型线粒体-ATP-mTOR信号通路和多巴胺(DA)能神经元自噬的影响.方法:将120只大鼠随机分为空白对照组、模型组、加味五虎追风散组和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂组4组,每组30只.空白对照组正常饲养,其他组均采用颈、背部交替皮下注射鱼藤酮法制备大鼠PD模型,加味五虎追风散组和mTOR抑制剂组分别以加味五虎追风散溶液和雷帕霉素溶液灌胃.干预3周后提取大鼠中脑和纹状体,采用线粒体呼吸测定仪测定线粒体呼吸控制比(RCR),采用荧光素-荧光素酶发光法测定线粒体ATP合成酶活力;采用免疫蛋白印迹实验测定磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠酪氨酸羟化酶(TH)基因表达、线粒体RCR、ATP合成酶活力及p-mTOR表达降低,LC3B蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,加味五虎追风散组和mTOR抑制剂组TH表达、 线粒体RCR、ATP合成酶活力及LC3B蛋白表达明显升高,p-mTOR表达明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:加味五虎追风散能够通过线粒体-ATP-mTOR途径上调DA能神经元自噬,发挥神经元保护作用.

关键词：加味五虎追风散、帕金森、多巴胺、线粒体、自噬

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：广西自然科学基金项目2015GXNSFAA139226;广西中医基础研究重点实验室开放课题15-140-32-04

在线出版日期：2018-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：55-58